Exscientia präsentiert auf der ENA 2024 neue präklinische Daten für KI-gestützte LSD1- und MALT1-Inhibitoren

Nachgewiesene KombinationsmÃglichkeiten für MALT1- und BTK-Inhibitoren in Modellen für B-Zell-Malignome

Daten belegen Wirksamkeit von „539“ in einem präklinischen AML-Modell, mit begrenzter Auswirkung auf Thrombozytenwerte

Identifizierte PD-Biomarker im Zusammenhang mit der Behandlung mit LSD1-Inhibitoren

Exscientia plc (Nasdaq: EXAI) gab heute bekannt, dass drei Abstrakte auf dem 36. EORTC-NCI-AACR (ENA)-Symposium 2024 vom 23. bis 25. Oktober in Barcelona, Spanien, vorgestellt werden.

„Während unsere präzisionsentwickelten LSD1- und MALT1-Inhibitoren weiter in Richtung des klinischen Stadiums voranschreiten, freuen wir uns, neue präklinische Daten aus beiden Programmen zu teilen“, sagte Dr. David Hallett, Interims Chief Executive Officer und Chief Scientific Officer von Exscientia. „Diese Poster sowie ein zusätzlicher Schwerpunkt auf unserer Assay-Entwicklung unterstreichen das Potenzial unserer Plattform, erstklassige Moleküle mit verbesserten Eigenschaften zu entwickeln. Da unsere hochmoderne Automatisierungsanlage weiter ausgebaut wird, freuen wir uns darauf, das Design und die Entwicklung zukünftiger Moleküle weiter zu beschleunigen.“

Die ENA-Poster werden ab dem Zeitpunkt ihrer Präsentation auf der Exscientia-Website verfügbar sein.

Poster-Präsentationen Titel: Combining next-generation BTK and MALT1 inhibitors to enhance efficacy and therapeutic utility in B-cell malignancies Titel der Session: Combination therapies Katalognummer: 218 Poster Board Nummer: PB206 Datum/Uhrzeit: Donnerstag, 24. Oktober / 9:00 – 17:30 Uhr MESZ

• EXS73565 („565“) ist ein potenter, selektiver allosterischer MALT1-Inhibitor, der ein verbessertes Sicherheitsprofil aufweisen soll. Der Beginn klinischer Studien wird für Anfang 2025 erwartet
• Die Kombination von MALT1-Inhibitoren wie „565“ mit BTK-Inhibitoren hat das Potenzial, die Wirksamkeit bei bÃsartigen B-Zell-Erkrankungen zu erhÃhen, indem die pathogene Signalübertragung des Kernfaktors Kappa B (NF-kB) stärker gehemmt wird und BTK-Resistenzmechanismen angegangen werden
• Exscientia-Forscher kombinierten „565“ mit dem BTK-Inhibitor Zanubrutinib und beobachteten tiefere, dauerhaftere Wirksamkeitsreaktionen in Xenograft-Modellen von B-Zell-Malignomen, wobei eine lang anhaltende Tumorausrottung bei aktiviertem B-Zell-ähnlichem diffusem großzelligem B-Zell-Lymphom (ABC-DLBCL) beobachtet wurde
• Studien bestätigten auch das Engagement im Bereich der Biologie der Zielpfade, wobei „565" allein und in Kombination mit Zanubrutinib die Expression des NF-kB-Zielgens in In-vivo-Modellen
• Insgesamt kÃnnten die selektiven Profile von „565“ und „Zanubrutinib“ den therapeutischen Index der MALT1- und BTK-Hemmung in Kombination maximieren und so eine verbesserte Wirksamkeit für Patienten mit B-Zell-Malignomen ermÃglichen

Titel: In vivo pharmacokinetics, pharmacodynamics and anti-tumour efficacy of EXS74539: A novel, reversible LSD1 inhibitor for acute myeloid leukaemia Titel der Session: Epigenetic modulators (HDAC bromodomain modulators, EZH2) Katalognummer: 250 Poster Board Nummer: PB238 Datum/Uhrzeit: Donnerstag, 24. Oktober / 9:00 – 17:30 Uhr MESZ

• „539" ist ein neuartiger, potenter, selektiver und reversibler LSD1-Inhibitor mit einem hochdifferenzierten Profil, der so konzipiert ist, dass er ins Gehirn eindringt. Er wird voraussichtlich Anfang 2025 in die klinische Prüfung gehen
• Das Poster hebt hervor, dass durch die Kombination von ex vivo-StÃrungen primärer menschlicher Proben mit akutem myeloischem Lymphom (AML) mit „539 und Omics-Profiling“ 12 potenzielle pharmakodynamische (PD) Biomarker-Genkandidaten identifiziert wurden, die mit der LSD1-Inhibitoraktivität korrelieren
• Die Hochregulierung der identifizierten Biomarker-Gen-Kandidaten wurde in einem In-vivo AML-Xenograft-Modell nach der Behandlung mit „539“ bestätigt
• Die Behandlung des In-vivo-Modells mit dem reversiblen Inhibitor „539“ führte zu begrenzten Auswirkungen auf den Thrombozytenspiegel, was verdeutlicht, dass „539“ so konzipiert wurde, dass es die Zielbindung maximiert und gleichzeitig die Thrombozytopenie begrenzt

Titel: Xcellomics: Powering rapid translation of HTS outputs to AI-driven drug discovery programmes Titel der Session: Functional genomics Katalognummer: 414 Poster Board Nummer: PB402 Datum/Uhrzeit: Freitag, 25. Oktober / 9:00 – 15:00 Uhr MESZ

• Xcellomics ist eine Zusammenarbeit zwischen Exscientia und dem Centre for Medicines Discovery an der Universität Oxford, die dazu dient, die Ergebnisse zellbasierter Hochdurchsatz-Screenings schnell in transformative Krebstherapien umzusetzen
• Durch die Zusammenarbeit konnten erfolgreich neue wesentliche Regulatoren eines wichtigen onkogenen Signalwegs identifiziert und validiert werden
• Die Entwicklung automatisierter Assays und die Identifizierung chemischer Treffer durch Exscientia ermÃglichte eine schnelle Aufnahme dieser neuartigen therapeutischen Ziele in Arzneimittelforschungsprogramme

Ãœber Exscientia

Exscientia ist ein technologieorientiertes Unternehmen, das auf dem Gebiet der Arzneimittelentwicklung tätig ist und sich für die schnellere Entwicklung wirksamerer Medikamente für Patienten einsetzt. Exscientia kombiniert Präzisionsdesign mit integrierten Experimenten, um mÃglichst effizient die bestmÃglichen Arzneimittel zu finden und zu entwickeln. Wir agieren an den Schnittstellen zwischen menschlichem Erfindergeist, künstlicher Intelligenz (KI), Automatisierung und physikalischer Technik und haben als erstes Unternehmen, das mittels KI entwickelte niedermolekulare Wirkstoffe in das klinische Umfeld gebracht hat, Pionierarbeit beim Einsatz von KI in der Arzneimittelforschung geleistet. Wir haben eine interne Pipeline mit dem Schwerpunkt Onkologie entwickelt, während sich unsere Partner-Pipeline auf viele andere Therapiebereiche erstreckt. Wir sind davon überzeugt, dass wir durch diesen neuen Ansatz bei der Entwicklung von Arzneimitteln die zugrunde liegende Ökonomie der Arzneimittelforschung verändern und die besten wissenschaftlichen Ideen schnell zu Medikamenten für Patienten weiterentwickeln kÃnnen.

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